Einleitung

In der Vergangenheit und in der heutigen Zeit ist das Fasten in der ganzen Welt eine gängige Praxis. So werden beispielsweise viele Patienten gebeten, vor Operationen oder bestimmten medizinischen Untersuchungen zu fasten. Manchmal dient das Fasten auch dazu, ein politisches Zeichen zu setzen, normalerweise einen Protest. Viele Sportler und Personen, die Gewicht verlieren und ihre Muskelmasse erhalten wollen, praktizieren intermittierendes Fasten. Ein weiterer sehr beliebter Grund sind religiöse Ansichten, wie z. B. der Monat Ramadan.

Gut kontrollierte, vernünftige Fastenmuster, nach denen der Einzelne weiterhin einen gesunden Lebensstil pflegt, werden mit mehreren gesundheitlichen Vorteilen in Verbindung gebracht. Zu diesen Vorteilen gehören die Verbesserung der Blutzuckerkontrolle, die Gewichtsabnahme und die Einleitung der Zellreparatur [1]. Aber was ist der Grund für diese deutlichen Unterschiede? Und hat es zufällig etwas mit unserem epigenetischen Profil zu tun?

Wie beeinflusst das Fasten unsere Epigenetik?

Genauso wie viele Umweltfaktoren epigenetische Veränderungen hervorrufen, hat auch das Fasten nachweislich einen Einfluss. Als Reaktion auf das Fasten kommt es zum Beispiel zu Veränderungen in der Expression von Neuropeptiden im medialen Hypothalamus, die das Fress- und Stoffwechselverhalten regulieren [2]. Bei Mäusen wurde gezeigt, dass die Expression von Histon-Deacetylasen (HDACs) im medialen Hypothalamus durch Fasten beeinflusst wird. HDACs sind im weitesten Sinne Enzyme, die für die Entfernung von Acetylgruppen aus Histonen verantwortlich sind und für ihre Beteiligung an der epigenetischen Kontrolle der Genexpression bekannt sind.

Aktuelle Forschung

Im Vergleich zu normal gefütterten Mäusen wurde im medialen Hypothalamus von gefasteten Mäusen ein Anstieg der Expressionswerte von HDAC3 und -4 und ein Rückgang der Expressionswerte von HDAC10 und -11 festgestellt [2]. Darüber hinaus wurde in derselben Studie eine geringere Anzahl von Zellen mit acetylierten Histonen H3 und H4 im ventromedialen Hypothalamuskern (VMH) beobachtet, die eine entscheidende Rolle bei Aggression und Fortpflanzungsverhalten spielen [2,3,4]. Die direkte Auswirkung dieser Histonmodifikationen ist noch nicht geklärt; es deutet jedoch darauf hin, dass während des Fastens die Rolle von HDAC3 und -4 die Deacetylierung im VMH fördert, was zu einer veränderten Genexpression und -funktion führt.

In einer anderen Studie wurden Mäuse vier Zyklen von 72 Stunden (3 Tage) intermittierendem Fasten unterzogen, gefolgt von 96 Stunden (4 Tage) normaler Fütterung [5]. In der Promotorregion von mitochondrienaktivierenden Genen (ACO und UCP1) wurden höhere Histonacetylierungen beobachtet. Diese Veränderungen deuten auf eine verstärkte Expression dieser Gene hin, da die körperliche Ausdauer nach den intermittierenden Fastenzyklen verbessert wurde [5].

Schlussfolgerung

Letztendlich scheint das Fasten, ähnlich wie andere Umweltfaktoren, einen Einfluss auf unsere epigenetischen Profile zu haben. Obwohl nur sehr wenig darüber bekannt ist, wie sich das Fasten direkt auf unsere Epigenetik auswirkt, gibt es viele laufende Forschungsarbeiten über die Zusammenhänge zwischen epigenetischen Veränderungen und Fasten. Dies ist ein gutes Beispiel dafür, dass es auf dem Gebiet der Epigenetik noch viel zu erforschen gibt. Die Aufdeckung, Erkennung und Quantifizierung solcher Mechanismen und Veränderungen, die unser Epigenom beeinflussen, ist das, was wir bei MoleQlar Analytics tun.